serenol

Les effets nocifs de l'alcool sur l'organisme.

L'alcool est une substance  qui stimule initialement l'individu, et qui ensuite le calme ou l'endort. Il est également désinhibiteur, c'est à dire favorisant l'échange avec les autres, mais aussi "les passages à l'acte" (violences, agressions). L'usage chronique d'alcool aboutit à un état dépressif si tant est que celui çi n'était pas déjà préexistant.

L'alcool est classé parmi les drogues. La dépendance psychique est n'est pas modeste, l'impression de dépendance psychique est surtout sous-tendue par l'amélioration passagère de l'état mentale lors de la prise d'alcool. La dépendance physique est très importante. En effet, l'état de manque ou le sevrage alcoolique engendre des tremblements, des confusions mentales (prédélirium ou délirium tremens) qui, sans soins, peuvent aller jusqu'au décès. Lors de ces états, la personne tremble, transpire, a souvent des hallucinations à type d'animaux (rats, araignées, reptiles). Cet état constitue  une urgence

L'alcool a comme autre particularité de détruire les neurones soit directement lors de l'absorption de doses massives, soit en empêchant l'absorption digestive des vitamines B. Les neurones ayant absolument besoin de ces vitamines pour vivre, il y a risk de mort neuronale.

Cette mort neuronale se traduit par trois grands types de symptômes:

-des troubles définitifs de l'équilibre, la personne reste "ébrieuse " à vie du fait de lésions situées au niveau du cervelet (ataxie) et des nerfs périphériques (polynévrite).

-des troubles de la mémoire des faits immédiats, la personne devient définitivement incapable de mémoriser les faits récents, tout en gardant intact les faits anciens. Cela est dû à des lésions de la région hippocampique du cerveau.

-des troubles démentiels plus généraux, liés à des atteintes moins localisées du cortex.

L'alcool induit trois types d'effets sur le foie: l'hépatite, la stéatose, la cirrhose.

-l'hépatite traduit la destruction des cellules du foie ,ou hépatocytes. (Voir article) Contrairement à l'idée reçue, l'hépatite n'est pas une pré-cirrhose et le dosage des enzymes signifiant la destruction cellulaire (transaminases ou TGO-TGP STGO STGP) est un très mauvais critère de suivi de cirrhose.
 En général, une hépatite est réversible à l'arrêt de l'intoxication.

-la stéatose correspond à un dépôt de graisses dans le foie. Ces graisses sont des triglycérides. On les retrouve dans le sang à des taux anormalement élevés chez les consommateurs excessifs d'alcool, mais aussi de sucres rapides ou lents (féculents).
 Le dépôt de triglycérides disparaît difficilement après un régime sévère et l'arrêt de l'alcoolisation.

La stéatose se traduit pas un gros foie mou et sensible.

-la cirrhose est un dépôt de protéines dans le foie. Ce dépôt n'est pas réversible. Le foie devient dur, pierreux, rempli de nodules. La cirrhose peut évoluer l'insuffisance hépatique (jaunisse, hémorragies) ou vers le cancer du foie.

La prise d'alcool engendre des inflammations pancréatiques (pancréatites) et des destructions pancréatiques. Les conséquences en sont des insuffisances des fonctions digestives (diarrhées chroniques), des cancers du pancréas, et du diabète puisque le pancréas régule le taux de sucre.

Les effets classiques sont des reflux oesophagiens et des inflammations des muqueuses. Cette inflammation des muqueuses est à l'origine de la malabsorption de certaines vitamines, et donc indirectement des troubles neurologiques.

Le consommateur se plaint de reflux alimentaires le matin et de brûlures digestives.

L'alcoolisation chronique cause  régulièrement mais pas systématiquement d'une impuissance chez l'homme et d'une disparition des cycles menstruels chez la femme.
 Ces états correspondent déjà à une altération conséquente de l'état général.

L'effet le plus classique est la réduction de l'artérite. Cet effet bénéfique est un peu controversé car peut être dû aux folates ? VIT  b9qui sont des molécules présenteS  dans beaucoup de boissons alcoolisées.

L'hypertension artérielle est assez régulièrement constatée, L'alcool est considéré comme étant la première cause d'hypertension artérielle en France.
Sur le système veineux, les boissons alcoolisées aggravent les douleurs veineuses et les problèmes hémorroïdaires.

Enfin, on constate chez les grands alcooliques une atteinte du muscle cardiaque pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiaque et la mort. Les palpitations favorisées par la prise de certaines boissons alcoolisées sont un moindre mal.

Ils sont souvent favorisés par la prise concomitante de tabac. Les cancers les plus fréquents sont, outre le cancer du pancréas déjà cité, les cancers de la langue, de la gorge (larynx, cordes vocales) et les cancers de l'oesophage.

L'alcool a un effet délétère sur le développement des globules rouges et des globules blancs. Cet effet est direct, toxique, ou indirect, carences vitaminiques. Son expression la plus connue est le VGM (volume globulaire moyen), augmenté chez les alcooliques (et les fumeurs), et qui sert de test de surveillance pour les alcooliques chroniques.

 dénominations

- ALCOOL
-ALCOOL ETHYLIQUE
-ETHANOL

-HYDROXYETHYLE

Proprietés Pharmacologiques

1.  

2. ANTISEPTIQUE (indication principale validée  et certaine)

    

3. DESINFECTANT (indication principale validée et certaine)

    

4. SUBSTRAT DU CYP 2E1 (certain )

    

5. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2E1 ( certain )

1.  

2. INFECTION CUTANEE (principale)

3.  

4. PLAIE (principale)
5.  

    

6. DESINFECTION DU MATERIEL (principale)

7.  

8. INTOXICATION PAR LE METHANOL (principale)
   - 

    

9. INTOXICATION PAR L'ETHYLENE GLYCOL (principale)
   -

    

10. SCLEROSE DE VARICES OESOPHAGIENNES (secondaire)
    Sous forme d'alcool absolu:
    - 
11.  

     

12. HEMORRAGIE
    Lors de la rupture d'une tumeur hépatique ,injection de 20 à 40 millilitres d'éthanol pur au niveau de la rupture (arrêt immédiat du saignement) :
    - Br Med J 1990;101,421.

13.  

14. prevention du delirium tremens
    En particulier chez des sujets sevrés à l'occasion d'une intervention chirurgicale, une solution a 5 pour 100 sous un volume de 10 a 150 millilitres par heure sera injectée en intra-veineuse :
    - DCIP Ann Pharmacother 1990;24:545.

1.  

2. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )

3.  

4. PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) CERTAIN
   

    

5. RHABDOMYOLYSE (CERTAIN , TRES RARE)
   Rhabdomyolyse aiguë

6.  

7. POLYNEVRITE (CERTAIN )
   si  UTILISATION PROLONGEE
   si VOIE ORALE,générale
   si VOIE PARENTERALE IM OU IV
   

    

8. SYNDROME CEREBELLEUX (CERTAIN )
   SI UTILISATION PROLONGEE
   SI VOIE ORALE,generale
   SI VOIE PARENTERALE
   

    

9. STEATOSE HEPATIQUE (CERTAIN )
   UTILISATION PROLONGEE
   SI VOIE ORALE,generale
   SI VOIE PARENTERALE
   

    

10. HEPATITE ALCOOLIQUE (CERTAIN )
    SI 
    UTILISATION PROLONGEE
    VOIE ORALE
    VOIE PARENTERALE
    

     

11. CIRRHOSE HEPATIQUE (CERTAIN )
    SI 
    VOIE ORALE
    VOIE PARENTERALE
    UTILISATION PROLONGEE
    

     

12. ABCES DU FOIE  (CERTAIN )
    (Plusieurs  cas après deux injections pour carcinome hépatocellulaire )
    

     

13. SYNDROME DE SEVRAGE  (CERTAIN )
    si : UTILISATION PROLONGEE
    si VOIE ORALE
    si VOIE PARENTERALE
    

     

14. MYOCARDIOPATHIE (CERTAIN )
    si UTILISATION PROLONGEE
    si VOIE ORALE
    si VOIE PARENTERALE
    

     

15. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN ,peu frequent )
    si UTILISATION PROLONGEE
    si VOIE ORALE
    si VOIE PARENTERALE
    

     

16. DYSCHROMATOPSIE (CERTAIN  )
    .

     

17. diminution de la concentration de magnésium dans le sang (CERTAIN )
    ( Par augmentation de l'élimination rénale du magnesium )

1.  

2. SYNDROME D'ALCOOLISME du foetus
   Décrit en 1970, il constitue le 3ème handicap majeur de l'enfant après la trisomie 21 et les anomalies du tube neural. 5000 nouveaux cas par an en France (années 80). 6% des femmes enceintes peuvent être considérées comme buveuses excessives. Le risque fotal existe à partir de 20 cl d'alcool par jour et est très augmenté au delà de 40 cl/j, soit trois verres de boisson alcoolisée :
   - 1990 (colloque Saint -Antoine de Lille).
   60 cas suivis jusqu'à 10 ans après la naissance :
   - Lancet 1993

3.  

4. AVORTEMENT

5.  

6. PREMATURITE

7.  

8. RETARD DE CROISSANCE IN UTERO

9.  

10. EMBRYOPATHIE
    Le premier trimestre de la grossesse étant le plus sensible.

11.  

12. FOETOPATHIE CHEZ L'HOMME
13. 
    Les malformations associées au syndrome dysmorphique sont variées et retrouvées dans 10% à 30% des cas : malformations cardio-vasculaires, cérébrales, squelettiques, rénales, uro-génitales, anomalies des téguments :
    - Rev Praticien 1991;41,1:38-44.
14. 
    

     

15. DYSMORPHIE FACIALE
16. 
    Associe microcéphalie, rétrécissement des fentes palpébrales, philtrum long, nez effondré à sa base, front bombé étroit, lèvre supérieure mince sans arc de Cupidon, oreilles basses, micromandibule, anomalies oculaires, strabisme. Périmètre cranien et taille souvent inférieure au 3ème percentile :
    - Rev Praticien 1991;41,1:38-44.
    

     

17. CONVULSIONS NEO-NATALES
18. 
    Souvent liées à une alcoolisation de la mère en période pré-accouchement.

     

19. CONVULSIONS
20. 
    Souvent liées à une alcoolisation chronique de la mère en période d'allaitement (l'alcool passant dans le lait).

     

21. DEPRESSION RESPIRATOIRE NEONATALE
22. 
    Souvent liées à une alcoolisation aiguë de la mère en période pré-accouchement. Apnées néo-natales parfois majeures.

     

23. SYNDROME DE SEVRAGE NEONATAL
24. 
    Il s'agirait en fait d'un pseudo-sevrage associant agitation, trémulations, clonies, difficultés de succion et troubles du sommeil. ce syndrome peut être isolé. Il disparaitrait aux environs du 6ème mois, pouvant laisser place à des troubles du développement psycho-moteur.

25.  

26. CANCEROGENE
27. 
    Le rôle de l'alcool a été évoqué chez des enfants atteints d'alcoolisme fotal et présentant des hépatoblastomes, ganglioneuromes et carcinomes. Une surveillance particulière s'impose chez ces enfants.
28.  

     

29. DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR
30. 
    Le développement psyco-moteur des enfants dont les mères consomment plus de 30 ml d'alcool par jour et allaitent est réduit de façon significative
    - Des troubles du comportement associés augmentent les difficultés d'apprentissage scolaire avec aussi parfois un syndrome hyperkinétique et un retard d'acquisition du langage :
    -  (colloque Hôpital Saint-Antoîne, Lille).

1.  

2. RISQUE MAJEUR de pharmacodépendance
   COMITE OMS D'EXPERTS DE LA PHARMOCODEPENDANCE;OMS;1970

SPORTIFS
Substance soumise à des restrictions :
- LOI du 7 Mars 2000.
Lorsque le réglement d'une autorité responsable le prévoit, des tests sont effectués pour le deceler

1.  

2. ALLAITEMENT
3. 
   Le passage dans le lait peut provoquer des convulsions chez le nouveau-né.
   Ne pas absorber dans les 2 à 3 heures avant la tétée
   -
4. PORPHYRIE
5. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE

6.  

7. PORPHYRIE CUTANEE

-En désinfection: usage externe sur la peau  ( topique )  :
L'action bactéricide est maximale à la concentration de 70%.

- dans la névralgie du trijumeau: injection de un millilitre d'alcool à 90° dans le ganglion de Gasser.

- si Intoxication au méthanol ou à l'éthylène glycol:

Dose usuelle par voie intraveineuse chez l'adulte et chez l'enfant:

Sept millilitres et demi à dix millilitres d'une solution d'éthanol à 10% dans du glucosé isotonique, perfusée en 30 à 60 minutes, suivie de 1,4 millilitre par kilo et par heure de la même solution.

La concentration active d'alcool pour inhiber l'alcool déshydrogénase est voisine de un gramme par litre.

La posologie doit être augmentée chez les gros consommateurs:
- Drugs Newsletter 1990

ELIMINATION : par voie pulmonaire
et rénale

Absorption

Résorption rapide et complète par le tube digestif (estomac et grêle).

Répartition

Distribution large dans l'organisme (diffusion passive).
Pic plasmatique : 30 à 60 minutes.
Pic de concentration dans le lait 30 à 60 minutes après l'ingestion. La quantité ingérée par l'enfant, bien que faible, est suffisante pour modifier son comportement (réduction du volume de lait consommé) :
- N Engl J Med 1991;325:981-985.
Faiblement lié aux protéines plasmatiques.

Métabolisme

Rapide dans le foie (98% de la dose) : oxydation en acétaldéhyde puis en acide acétique :
- Thérapie 1981;36:257-260.
Métabolisé à la vitesse de 200 mg/kg/h.

Elimination

par le POUMON
Ethanol inchangé et acétaldéhyde.

par les reins : Ethanol et glucuroacétate